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Aβ 是一种由 36-43 个氨基酸组成的肽,由淀粉样蛋白前体 (APP) 在 β 和 γ 分泌酶催化下裂解而产生 (5-8)。Aβ 存在于神经元和细胞外空间 (9-11)。Aβ 肽具有通过自组装自发形成寡聚体、原纤维或成熟淀粉样蛋白纤维的固有能力 (12-14)。在有症状的 AD 和病理定义的临床前 AD 中观察到 Aβ 斑块、原纤维和纤维 (15-19)。显然,血浆 Aβ 浓度和脑 β-淀粉样变性可以预测 AD (20-22)。这些积累也对疾病的阶段很敏感,这意味着处于 AD 临床前阶段的患者的脑脊液中 Aβ42 水平较低 (23, 24)。研究表明,与健康人相比,AD 患者大脑中的 GAP-43 水平明显较高 (25)。在受 AD 病理影响的大脑区域(包括海马体、杏仁核和皮质)中观察到了 GAP-43 水平的升高 (26)。GAP-43 水平与 NFT 和 Aβ 斑块存在之间的相关性表明它可能反映了疾病进展的程度。 (27)。GAP-43 主要存在于神经元中,参与调节突触可塑性和轴突生长。由于 AD 的特征是突触功能障碍和神经退化,AD 大脑中 GAP-43 表达的改变表明其作为生物标志物的潜在相关性 (28, 29)。GAP-43 在大脑的早期发育阶段至关重要,包括产前和产后早期。它在神经突生长、突触形成和神经元可塑性中起着至关重要的作用。由于 AD 病理在临床症状出现前数年就开始了,因此在疾病早期阶段检测到 GAP-43 水平的改变表明其具有作为早期生物标志物的潜力(30-32)。

[18F] AV45 研究

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